Кишечная бактерия снизила тягу к сахару

Исследователи из Китая совершили прорыв в понимании механизмов пищевого поведения: обнаружена конкретная бактерия кишечника, которая напрямую управляет тягой человека к сахару. Открытие, опубликованное в авторитетном научном журнале, открывает путь к принципиально новым методам лечения ожирения и диабета второго типа, воздействуя не на психику, а на микробиом.

В ходе масштабной работы, объединившей усилия нескольких университетов КНР, ученые установили, что ключевым регулятором сладкого аппетита является микроорганизм Bacteroides vulgatus. Чем меньше его в кишечнике, тем сильнее человек тянется к десертам и сладким напиткам. Этот вывод был сделан на основе анализа крови и микробиоты 18 лабораторных мышей с индуцированным диабетом и 60 пациентов с диабетом второго типа. В контрольных группах здоровых участников уровень этой бактерии был значительно выше.

Биохимическая цепочка: как бактерия «разговаривает» с мозгом

Механизм управления аппетитом оказался сложнее, чем простое присутствие или отсутствие микроба. Ученые выяснили, что у диабетиков резко снижен уровень белка FFAR4. Этот белок, в свою очередь, отвечает за выработку гормона GLP-1, который контролирует уровень глюкозы и подавляет аппетит. Снижение FFAR4 напрямую коррелировало с уменьшением популяции Bacteroides vulgatus.

Роль метаболита пантотената

Дальнейшие эксперименты показали, что бактерия воздействует на организм не сама по себе, а через свой метаболит — пантотенат. Именно это вещество запускает каскад реакций: сначала стимулируется выделение GLP-1, а затем — гормона печени FGF21. Последний уже напрямую достигает участков мозга, отвечающих за пищевое поведение и формирование зависимости от сахара. Эффект был подтвержден на мышах: введение как чистого пантотената, так и самих бактерий Bacteroides vulgatus значительно снижало их потребность в сладком.

Ранее наука уже связывала избыток сахара с развитием аутоиммунных заболеваний и депрессии, а также отмечала парадоксальный эффект продуктов с маркировкой «без сахара», которые лишь усиливали тягу к сладкому. Однако нынешнее исследование впервые четко определило конкретный биологический маршрут от кишечной бактерии до центра голода в головном мозге. Это означает, что терапия метаболических расстройств может сместиться от диетологических ограничений к целенаправленной коррекции состава микробиома. Несмотря на обнадеживающие результаты, авторы работы подчеркивают необходимость масштабных клинических испытаний, чтобы превратить обнаруженную ось «кишечник — печень — мозг» в полноценную мишень для лекарственных препаратов.