Пн, 20 января 2025

Лента новостей

03:21
Фронт горит: новости СВО от 20 января 2025. Карта боёв на Украине сегодня, обстановка в Курской области, военная сводка, 1061-й день спецоперации России на Украине
02:02
Глава внешней разведки Франции явился в Алжир с повинной?
00:54
«Встретили в тёплые объятия»: бойцы «Ахмата» предотвратили атаку ВСУ в курском приграничье
00:35
В магазинах Apple почти не осталось iPhone SE — компания готовит замену
00:30
Украина на пути к Габону
23:59
Ученые разработали топливный элемент из грибков, печатаемый на 3D-принтере
23:39
«Альтернатива для Германии» на страже интересов США
23:11
Мантия Земли таит аномалии: Ученые нашли «затонувшие миры», которых там быть не должно
22:52
Важная помощь от читателей «Русской Весны» бойцам, наступающим у Покровска и Курахово (ВИДЕО)
22:40
В Польше появится телевидение для украинцев
22:39
Киев вступил в союз со словацкой оппозицией против действующего премьера
22:21
Как коронный разряд вызвал шаровую молнию внутри самолета? Как ионы и разряды создают феномен
21:47
ЗАПАДНЫЕ СМИ ПРО ПОСЛЕДНИЕ САНКЦИИ США ПРОТИВ НЕФТИ ИЗ РФ. СМОЖЕТ ЛИ РОССИЯ ИХ ОБОЙТИ?
21:33
«Железные леди» железного века: ДНК раскрыла матриархальную структуру общества древней Британии
21:14
Бои на Днепропетровском направлении: 68 полк штурмует опорники врага и берёт пленных (ВИДЕО)
21:12
Атомная бомба над Сеулом, или Южная Корея размышляет над обладанием ядерным оружием
20:27
Зачем спецпосланник Трампа по Украине выступил перед иранской сектой?
20:24
Оппозиция в Латвии голосует за традиционные ценности
20:22
Проукраинское меньшинство Республиканской партии в Палате представителей потеряет мощь в новом Конгрессе
19:34
На Украине раскрыли схему уклонения от мобилизации на 1 млн долларов
19:17
В «Ростехе» разработали комплекс, прикрывающий населенные пункты от БПЛА
18:52
Сводка Минобороны России о ходе проведения специальной военной операции по состоянию на 19 января
18:45
В Казахстане полиция задержала женщину из-за русофобской провокации
18:19
Почему астронавты до сих пор не полетели на Марс?
18:17
Как настроить и использовать умные камеры и видеорегистраторы  Как настроить и использовать умные камеры и видеорегистраторы
18:02
«Нет украинской символики, но есть российские книги». Нацист Ганул инициировал травлю мэра Одессы Труханову из-за торта
18:01
Зеленский подписал санкции СНБО против оппозиционеров и «предателей»
18:00
Зеленский отправил бригадного генерала Шаповалова координировать военную помощь Украине в Висбадене
17:54
Трамп – Путин… Украина и долгожданная встреча двух лидеров
17:52
В США опровергли причастность России к обрыву финских подводных кабелей
17:40
Кто на самом деле сжег Калифорнию?
17:24
Как создать и управлять интернет-магазином на Shopify  Как создать и управлять интернет-магазином на Shopify
16:44
Военнослужащие окунулись в прорубь в день празднования Крещения
16:22
Лидер ультраправой FPÖ назвал конфликт на Украине бессмысленным кровопролитием
16:16
Байден уходит, оставляя после себя неоднозначное внешнеполитическое наследие
16:06
Специальная военная операция ВС РФ и события на Украине 19 января, утро
16:03
Война на Украине (19.01.25): Часов Яр, Торецк, Большая Новоселка на днях могут быть освобождены...
15:13
Противостояние, эпизод 2, часть 1
14:58
Почему американский опыт не помог ВСУ в контрнаступлении 2023 года
14:50
Киевлянин генерал Дроздовский как символ единой и неделимой России
14:46
Опубликованы снимки видеокарт Radeon RX 9070 в исполнении Asus TUF Gaming и Prime
14:42
Знай своё место. Нардеп от партии Порошенко Федина сравнила Зеленского с собакой
14:35
Израиль согласился обменять 90 палестинок на 3 заложниц ХАМАС
14:26
Тиражирование бреда: запорожские казаки – на службе киевскому режиму
13:53
Европейские политики не оценили призыв Маска «Сделаем Европу снова великой»
Все новости

Архив публикаций



Мировое обозрение»Технологии»«Клетки становятся более агрессивными»: российские учёные выяснили причины неэффективности противораковой терапии

«Клетки становятся более агрессивными»: российские учёные выяснили причины неэффективности противораковой терапии


Российские биохимики определили, какое именно изменение в ДНК раковых клеток придаёт им устойчивость к одному виду терапии, а именно лечению ингибиторами белка MDM2. Этот белок блокирует естественные процессы гибели клеток с генетическими поломками. Лекарства способны решать эту проблему, восстанавливая природные механизмы борьбы организма с раковыми образованиями. Однако в ряде случаев такие препараты быстро теряют эффективность и опухоль продолжает расти. Авторы работы выяснили молекулярные причины этой резистентности и нашли способы борьбы с ней.
«Клетки становятся более агрессивными»: российские учёные выяснили причины неэффективности противораковой терапии
  • Раковые клетки, иллюстрация
  • Gettyimages.ru
  • © Nemes Laszlo

Российские учёные из Института молекулярной биологии имени В.А. Энгельгардта РАН и Московского государственного университета имени М.В. Ломоносова выяснили, какая именно мутация в раковых клетках делает их устойчивыми к определённому виду терапии. Такая терапия в норме должна подавлять работу особого белка, блокирующего естественные механизмы самоуничтожения раковых клеток, однако часто опухоли вырабатывают к ней устойчивость. Авторы исследования также подобрали такую комбинацию препаратов, которая способна преодолевать резистентность раковых клеток. Работа поддержана Российским научным фондом. Результаты опубликованы в журнале Apoptosis. Об этом RT сообщили в пресс-службе РНФ.

В норме защиту организма от возникновения злокачественных образований обеспечивает белок р53. Этот белок провоцирует апоптоз (самоуничтожение) клеток с повреждённой ДНК — то есть потенциально злокачественных. Поэтому белок р53 часто называют «стражем генома».

Однако нарушить работу этого защитного механизма может другой белок — MDM2. Он блокирует работу р53, в результате раковые клетки могут начать бесконтрольно делиться и формировать опухоль. Установлено, что MDM2 в больших количествах встречается в раковых образованиях, поэтому сегодня анализ на этот белок часто применяется для диагностики различных онкологических заболеваний.

  • Gettyimages.ru
  • © Trevor Williams

В настоящее время детально исследуются препараты, механизм действия которых направлен на подавление MDM2. Проблема в том, что со временем опухолевые клетки начинают приспосабливаться к лекарствам, существенно снижая эффективность терапии. Причины и механизмы адаптации раковых клеток до последнего времени оставались во многом неизвестны.

Чтобы их выяснить, авторы исследования использовали имеющиеся в лаборатории различные линии клеток нейробластомы — опухоли нервной ткани, часто возникающей у детей.

Также по теме
«Понимание природы процессов»: российские учёные определили геномные предпосылки развития сахарного диабета
Генетики из Курского государственного медицинского университета определили мутации, которые повышают и, напротив, снижают риск...

Клеточную культуру обрабатывали препаратами, подавляющими белок MDM2 до тех пор, пока в чашках для выращивания не остались лишь резистентные к этому воздействию клетки. Исследовав их и сравнив с исходным материалом, учёные выяснили, что резистентность к лекарству вызывается одной мутацией в гене, кодирующем белок р53. Это приводит к замене одной аминокислоты в молекуле белка, и он оказывается уже неспособен выполнять свои защитные функции.

В ходе экспериментов выяснилось, что клетки нейробластомы с такой мутацией гена р53 начинают быстрее делиться, а опухоль быстро развивает способность к метастазированию.

«Важно отметить, что р53 — один из наиболее часто мутирующих белков в организме человека. Так, примерно 50% случаев развития опухолей сопровождаются мутациями в р53. Более того, опухоли, содержащие мутантный р53, могут становится более злокачественными», — отметил в беседе с RT научный сотрудник лаборатории исследования механизмов апоптоза МГУ имени М.В. Ломоносова Николай Первушин.

Преодолеть резистентность клеток с мутацией р53 к терапии можно, если правильно скомбинировать препараты с разным механизмом действия, — это также выяснили авторы исследования. Так, опытным путём было установлено, что жизнеспособность раковых клеток снижается, если воздействовать на них одновременно препаратами, подавляющими белок MDM2, и BH3-миметиками — веществами, которые другими молекулярными путями запускают программируемую гибель клеток.

«Поскольку из-за мутации в белке р53 раковые клетки становятся более агрессивными, такие изменения последовательности в геноме могут служить потенциальным биомаркером неблагоприятного прогноза лечения пациентов. Поэтому при использовании в клинической практике ингибиторов MDM2 нужно учитывать, что в белке р53 могут появляться мутации, которые негативно влияют на эффективность действия препаратов», — рассказала RT руководитель лаборатории механизмов гибели клеток ИМБ РАН доктор биологических наук Гелина Копеина.


Надежда Алексеева


Опубликовано: Мировое обозрение     Источник

Читайте нас:





Напишите ваш комментарий к статье:

Информация
Посетители, находящиеся в группе Гости, не могут оставлять комментарии к данной публикации.

Новости партнеров

Наверх