«Активностью нейронных сетей можно управлять»: российский учёный — о роли серотонина в лечении травм спинного мозга

Учёные из Санкт-Петербургского государственного университета и Университета «Сириус» экспериментально доказали, что дефицит серотонина напрямую препятствует восстановлению спинного мозга после травм. Руководитель проекта Павел Мусиенко сообщил, что на основе этого открытия планируется создать принципиально новый класс препаратов для нейрореабилитации, которые будут не заменять, а дополнять существующие методы терапии.

Эксперимент с «нокаутом»: как серотонин управляет регенерацией

В ходе исследования биологи сравнили восстановление нервных тканей у обычных крыс и у грызунов с выключенным геном, отвечающим за синтез серотонина в центральной нервной системе. У животных с дефицитом нейромедиатора регенерация шла значительно медленнее и была неполной. Это позволило окончательно подтвердить гипотезу о решающей роли серотонина в нейропластичности — способности спинного мозга формировать новые связи после повреждения.

Сложная мишень: почему простые антидепрессанты не подойдут

Серотонин участвует в десятках процессов — от эмоций и сна до работы кишечника и движений. Однако его влияние на спинной мозг опосредовано семью семействами рецепторов. Задача ученых — создать избирательные серотонинергические препараты, которые будут воздействовать только на нужные подтипы рецепторов в нервной ткани, не вызывая системных побочных эффектов. Сейчас ведется работа над комбинациями агонистов и антагонистов, которые уже успешно протестированы на животных моделях.

«Речь не идёт о панацее, которая заменит всё. Наша цель — комплексный подход, где фармакология усилит эффект физической реабилитации и нейростимуляции», — подчеркивает Павел Мусиенко.

Параллельно команда изучает, как серотониновая система влияет на когнитивные функции и развитие аллодинии (хронической боли) после травмы позвоночника. Кроме того, ведется разработка мягких нейроимплантов из биосовместимого силикона, которые по механическим свойствам идентичны нервной ткани. Ранее считалось, что основная причина плохого восстановления после травм спинного мозга — это физическое разрушение аксонов и образование рубцовой ткани. Новое исследование смещает фокус на биохимический аспект: оказывается, даже при сохранных нейронах отсутствие «сигнала» от серотонина блокирует перестройку цепей. Если доклинические испытания подтвердят эффективность избирательных агонистов, это может изменить парадигму лечения пациентов с параличом, позволяя восстанавливать не только движение, но и контроль тазовых функций.