Лента новостей

20:31
В Санкт-Петербурге фиксируется подъём воды в реках
20:30
Маск назвал Зеленского чемпионом всех времен по ограблению США, комментируя новый пакет помощи от Вашингтона
20:29
ВСУ ведут обстрелы ДНР, Белгородской и Херсонской области. Обзор ситуации в прифронтовых регионах России на вечер 30 декабря
20:28
Россия предоставит Абхазии 5,2 млрд рублей в 2025 году
20:27
Словакия обвинила Зеленского в распространении лжи о союзе с Россией
19:55
Где корни динозавров? Новый динозавр из Китая проливает свет на раннюю миграцию из Гондваны в Лавразию
19:42
DJI скоро выпустит компактный складной дрон Flip — опубликованы первые изображения квадрокоптера
19:38
В Киеве верят в прекращение конфликта до Нового года. Дипсамолёт России прибыл в Вашингтон. Солдат ВСУ бросили в Донбассе — Горячая сводка 30 декабря 2024 г.
19:37
Белорусского комика приговорили к 6 годам колонии за высмеивание Лукашенко
19:36
В Литве отменили концерты американского рок-музыканта из-за его планов выступить в РФ
19:29
Reuters: в Сирии рассчитывают на партнерство с Украиной
18:48
Россия и Украина обменялись пленными по формуле «150 на 150»
18:47
Экс-министра обороны Армении арестовали в Москве и отпустили под подписку о невыезде
18:00
Мэр Донецка рассказал о будущем строительстве новых микрорайонов. Жители призвали дать воду и починить канализацию
17:59
Сводка Минобороны России о ходе проведения спецоперации по состоянию на 30 декабря
17:55
Массовые изнасилования моряков, оргии, наркоторговля и смерти — «отвратительные церемонии» захлестнули флот Британии
17:51
Маск раскритиковал Зеленского после нового пакета помощи от США
17:50
Казахстан передал черные ящики разбившегося в Актау самолета в Бразилию
17:44
Неуловимый Ким: фейк о «пленном северокорейце» и другие свидетельства неучастия КНДР в СВО
17:40
Последний козырь хунты Зеленского, или «Ядерная война – это хорошо!»
17:20
1,164 триллиона долларов потерь: во что обошелся Украине Евромайдан?
17:06
Байден выделил $2,5 млрд для продолжения конфликта на Украине
17:05
Школьница Санкт-Петербурга героизировала террористов ВСУ из «Русского добровольческого корпуса»
16:57
В российском МИД иронично прокомментировали планы Польши о дороге к границе РФ
16:45
Спасибо от Ямпольцев.
16:16
В Мариуполе будут отбирать квартиры у отсутствующих жителей и раздавать другим без решений судов
15:58
Великая Новоселка - Все пути перерезаны - Новости
15:28
Требовал ли Алиев извинений от Зеленского за беспилотники в аэропорту? В Сети высказались о претензиях президента Азербайджана
15:21
Байден объявил о выделении почти 2,5 млрд долларов Украине
15:07
Вопросы и ответы по обзорам The Last of Us (тизер)
15:00
«Идеально подходит для подготовки будущих пилотов»: что известно о переданных Минобороны РФ самолётах УТС-800
14:44
Нападение на российское судно
14:37
Байден назло Трампу постановил приспустить все флаги США на 30 дней
14:31
США и Британия нанесли удары по северо-западу Йемена
14:15
Юрий Подоляка в свежей сводке от 30.12.2024: Российские войска на пороге победы в Часовом Яре – ВСУ в окружении
13:48
«Пошли нам больше, как можно больше мигрантов». Священник РПЦ призвал россиян молиться о лишении зарплат и других благ
13:43
Тайна катастрофы в Актау
13:40
В Белоруссии стендап-комика Комиссаренко заочно приговорили к 6 годам лишения свободы
13:38
Путин оставил без рождественских поздравлений почти всех лидеров западных стран
13:36
Херсонская область интегрировалась в состав России
13:27
Война на Украине (30.12.24): Агония Курахово и Часов Яра, прорыв ВС РФ под Покровском...
13:25
Вучич сдал назад - Новости
12:55
Поляки встретили львовскую ведущую Фреймут оскорблениями и криками «Слава Путину!»
12:54
«Картер был чем-то похож на Байдена». В США скончался 39-й президент в возрасте 100 лет
12:53
Вучич рассказал, как западные послы заступились за украинского шпиона
Все новости

Архив публикаций



Мировое обозрение»Технологии»Болезнь Альцгеймера: новый многообещающий препарат обращает вспять потерю памяти у мышей

Болезнь Альцгеймера: новый многообещающий препарат обращает вспять потерю памяти у мышей



Трорилузол, новое экспериментальное лекарство от болезни Альцгеймера, обращает вспять потерю памяти и снижение когнитивных способностей у мышей, вмешиваясь на ранней стадии заболевания. В частности, он действует за счет снижения токсичных уровней глутамата (нейромедиатора), тем самым ограничивая гиперактивность синапсов — явление, которое, как известно, вызывает неврологические повреждения. Таким образом, этот препарат может стать потенциально перспективным средством как для профилактики, так и для лечения патологии в ее основе.

Болезнь Альцгеймера, от которой страдает почти миллион человек во всем мире, является наиболее распространенной формой деменции (60-70 % случаев). Она характеризуется накоплением в нейронах бляшек из бета-амилоидных белков и клубков тау-белков, что постепенно приводит к потере нейронов и снижению когнитивных способностей.

Однако, хотя токсическое накопление этих белков принято считать первопричиной патогенности заболевания, исследования показали, что ему предшествуют другие молекулярные процессы. Например, дисфункция синапсов (структур, соединяющих нейроны друг с другом) наблюдается до потери нейронов. В частности, симптомы заболевания тесно коррелируют с потерей глутаминергических синапсов (транспортирующих глутамат), которые играют важную роль в опосредовании памяти.

Глутамат - основной возбуждающий нейромедиатор мозга, занимающий более 40 % синапсов. В некоторых областях мозга от 80 до 90 % нейронов используют глутамат в качестве нейромедиатора. К ним относятся кора головного мозга и гиппокамп, причем последний необходим для обучения и памяти. Гиппокамп также является одной из первых областей мозга, поражаемых болезнью Альцгеймера.

Однако если на поздних стадиях болезни уровень глутамата снижается (из-за потери глутаминергических синапсов), то на ранних стадиях наблюдается избыточное накопление нейромедиатора. Это приводит к синаптической гиперактивности, способствуя появлению ранних симптомов когнитивной дисфункции, присущих болезни Альцгеймера. С другой стороны, недавние исследования показали, что у пациентов с болезнью Альцгеймера белки бета-амилоида избирательно накапливаются в пресинаптических терминалях, проводящих глутамат.

Поэтому исследователи из Обернского университета (Алабама, США) предположили, что препарат, направленный на чрезмерное накопление глутамата на ранних стадиях заболевания, может остановить его прогрессирование до более поздних стадий. Важно отметить, что, несмотря на десятилетия исследований, в настоящее время не существует лекарства от болезни Альцгеймера. Существующие методы лечения, направленные в основном на накопление амилоидных бляшек, лишь замедляют прогрессирование болезни.

Вмешательство, направленное на ранние молекулярные стадии, потенциально может все изменить. «Изучая, как лекарственные препараты могут воздействовать на ранние стадии заболевания, мы стремимся разработать терапию, которая сможет предотвратить или даже вылечить болезнь Альцгеймера», - объясняет Миранда Рид, соавтор нового исследования, в пресс-релизе Обернского университета.

Вмешательство на ранних молекулярных стадиях заболевания

В новом исследовании, описанном в журнале

Journal of Neurochemistry, Рид и ее коллеги пытались определить, наблюдаются ли в мышиных моделях ранней стадии болезни Альцгеймера изменения в пресинаптических везикулярных транспортерах глутамата (VGlut1). Нейротрансмиттеры обмениваются между синапсами через пресинаптические везикулы, которые высвобождают их в пространство между двумя синапсами (известное как синаптическая щель). Точнее, везикулы покрывают молекулы, а затем высвобождают их, прилипая к пресинаптической мембране (первого синапса) и создавая в ней отверстие. Затем нейротрансмиттеры поступают в (постсинаптические) рецепторы второго синапса.

Исследователи наблюдали значительное увеличение VGlut1 у трансгенных (генетически модифицированных) мышей. Этот вывод согласуется с предыдущими наблюдениями, указывающими на то, что, хотя на поздних стадиях заболевания количество везикул уменьшается, у пациентов, у которых сохраняются лишь легкие когнитивные нарушения, уровень VGlut1 чрезмерно высок. Это также объясняет, почему у пациентов с легкими когнитивными нарушениями очень высокий уровень глутамата и наблюдается повышенная возбудимость гиппокампа. Последняя обычно возникает после стресса, вызванного эмоциональным потрясением.

Второй этап исследования заключался в том, чтобы определить, может ли снижение уровня глутамата обратить вспять когнитивный спад. Для этого исследователи вводили 8-месячным мышам модели ранней стадии болезни Альцгеймера трорилузол — пептидный препарат, полученный из рилузола (модулятора глутамата). Предыдущие исследования показали, что рилузол снижает высвобождение глутамата в синаптической щели и улучшает когнитивные функции, в то время как уровень амилоидных бляшек остается неизменным.

Авторы нового исследования наблюдали значительное снижение уровня VGlut1 и высвобожденного глутамата у мышей, которых лечили трорилузолом, а также уменьшение синаптической гиперактивности. Эти молекулярные изменения сопровождались значительным улучшением когнитивных функций. Когда когнитивные способности и память мышей проверяли с помощью лабиринта, леченные мыши показали гораздо лучшие результаты, чем контрольные.

«Эти результаты многообещающие, потому что они предполагают, что трорилузол может защитить мозг на фундаментальном уровне, начиная с молекулярных изменений и улучшая когнитивные способности», — говорит Рид. «Это как починить двигатель до того, как он сломается», — добавляет она в качестве сравнения. Однако, несмотря на обнадеживающие результаты, исследователи подчеркивают, что необходимо провести дополнительные исследования, чтобы определить, как действует это соединение на разных стадиях развития болезни.



Опубликовано: Мировое обозрение     Источник

Читайте нас:





Напишите ваш комментарий к статье:

Информация
Посетители, находящиеся в группе Гости, не могут оставлять комментарии к данной публикации.

Новости партнеров

Наверх