Сон появился раньше, чем мозг: эволюция придумала отдых для починки ДНК, а не для мышления

Сон — одна из самых уязвимых форм поведения в животном мире: спящее существо теряет связь с реальностью, не реагирует на хищников и прерывает поиск пищи. Тем не менее эволюция не только сохранила, но и распространила это состояние на всех обладателей нервной системы — от человека до медузы. Ответ на этот парадокс предлагает исследование израильских учёных, опубликованное в начале 2026 года в журнале Nature Communications.

Эволюционная загадка: почему сон возник до мозга

Учёные давно пытались понять, ради чего животные идут на такой риск. Выдвигались разные гипотезы: экономия энергии, консолидация памяти, синаптический гомеостаз. Однако все эти объяснения касались уже достаточно сложных организмов с развитым мозгом. Если сон — это всего лишь «обслуживание» высших когнитивных функций, то у существ без мозга его быть не должно. Долгое время так и считалось, пока в 2017 году группа американских исследователей впервые не обнаружила сон-подобное состояние у медузы Cassiopea. Семь лет спустя, в 2024 году, та же группа показала, что у медуз работают гены, гомологичные генам сна млекопитающих, а само состояние сна у них глубже и стабильнее, чем предполагалось изначально.

Но окончательную точку в споре поставила работа учёных из Университета Бар-Илан под руководством профессоров Лиора Аппельбаума и Орена Леви. Они не просто подтвердили наличие сна у книдарий, а доказали его фундаментальную молекулярную функцию — репарацию ДНК в нейронах.

Кто такие книдарии и почему выбрали именно их

Книдарии, или стрекающие, — один из древнейших типов многоклеточных животных. Их эволюционная линия отделилась от предков двусторонне-симметричных животных примерно 600-700 миллионов лет назад, а по некоторым оценкам, расхождение между предками человека и книдарий могло произойти около миллиарда лет назад. У этих существ нет централизованного мозга. Их нервная система представляет собой диффузную сеть нейронов, распределённую по всему телу, — так называемое «нервное сплетение». Несмотря на кажущуюся простоту, книдарии обладают мышцами, управляемыми нейронными сетями, и нейротрансмиттерными системами, включая ГАМК, дофамин, ацетилхолин и мелатонин.

Для исследования были выбраны два вида с контрастными образами жизни. Первый — перевёрнутая медуза Cassiopea andromeda, дневное симбиотическое животное, которое живёт в симбиозе с водорослями и нуждается в солнечном свете для их фотосинтеза. Второй — морская актиния Nematostella vectensis, сумеречный хищник, не зависящий от симбионтов. Такой выбор позволил проверить универсальность механизмов сна у животных с разной экологией.

Как определить сон у медузы

Первый методологический вызов, с которым столкнулись исследователи, заключался в том, чтобы строго доказать, что наблюдаемое состояние действительно является сном, а не простой неподвижностью. Для этого использовались три классических поведенческих критерия, единых для всех животных.

Первый критерий — продолжительные периоды поведенческой неподвижности. У Cassiopea ритмичные сокращения колокола замедляются примерно с 36 до 30 пульсаций в минуту. Второй — пониженная реактивность на внешние стимулы. Животных снимали под инфракрасным светом и подавали им вспышки белого света либо импульс пищи (экстракт артемии). Медузы, которые пульсировали ниже 37 ударов в минуту в течение как минимум трёх минут, и актинии, остававшиеся неподвижными не менее восьми минут, реагировали значительно медленнее.

Третий, самый убедительный критерий — гомеостатическая регуляция, или компенсаторный сон. Когда животных искусственно лишали сна, они впоследствии спали дольше и глубже, восстанавливая упущенное время отдыха. Это поведение, известное как «сонный отскок» (sleep rebound), считается золотым стандартом доказательства того, что наблюдаемое состояние действительно является сном.

Хронотипы и регуляция сна

Исследование выявило принципиальные различия в том, как два вида регулируют свой сон. Медуза Cassiopea andromeda спит преимущественно ночью и устраивает короткую сиесту около полудня. Её сон управляется в основном циклом свет-темнота. В естественной среде обитания и в лаборатории она придерживается одного и того же дневного хронотипа.

Актиния Nematostella vectensis, напротив, засыпает перед рассветом и спит первую половину дня. Её сон регулируется преимущественно внутренними циркадными часами. Исследователи подтвердили это, изучив как диких, так и мутантных особей с нарушенным геном Clock (NvClkΔ/Δ). Этот ген отвечает за «чувство времени» медузы, то есть обычная медуза живет по расписанию, а поведение мутанта становится случайным, он не знает, когда день, а когда ночь, его поведение становится случайным: он может спать, когда нужно есть, и наоборот.

Оба вида спят около восьми часов в сутки — примерно столько же, сколько и человек. Этот показатель оказался удивительно консервативным, несмотря на колоссальные различия в образе жизни и механизмах регуляции сна.

Повреждение ДНК как двигатель сна

Ключевая гипотеза исследования состояла в том, что сон служит для репарации повреждений ДНК, накапливающихся в нейронах во время бодрствования. Эта идея возникла не на пустом месте. Ещё в 2013 году Супербьель и коллеги обнаружили, что у мышей после двух часов активности в открытом поле в нейронах гиппокампа и других областей мозга появляются множественные двуцепочечные разрывы ДНК. Позже, в 2016 году, работа Беллези с соавторами показала более активную репарацию этих разрывов во время сна. В 2019 году лаборатория Аппельбаума продемонстрировала с помощью покадровой съёмки на данио-рерио, что во время бодрствования в нейронах рыб накапливаются разрывы ДНК, а сон позволяет их устранять.

В новом исследовании учёные проверили эту гипотезу на книдариях. Анализ нервных клеток, окрашенных для выявления разрывов ДНК, показал, что повреждения накапливаются в период бодрствования и достигают пика к концу активной фазы (к середине утра у медузы и к вечеру у актинии). Во время сна количество разрывов снижалось.

Обратная связь: сон как ответ на повреждения

Самым сильным доказательством причинно-следственной связи стали эксперименты с прямой индукцией повреждений ДНК. Исследователи подвергали животных ультрафиолетовому облучению либо воздействию химических мутагенов. В ответ на это оба вида увеличивали продолжительность сна.

Это демонстрирует двунаправленную связь: повреждение ДНК повышает потребность во сне, а сон, в свою очередь, обеспечивает снижение уровня повреждений. Баланс между повреждением и репарацией ДНК во время бодрствования оказывается недостаточным, и сон предоставляет консолидированный период для эффективного клеточного обслуживания в отдельных нейронах.