Биологи научились временно возвращать старым тканям регенерацию молодых клеток
Команда ученых из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе установила причину снижения регенеративных способностей мышечной ткани в процессе старения. Согласно результатам исследования, опубликованного в журнале Science, ключевую роль в этом процессе играет накопление белка NDRG1 в стволовых клетках скелетных мышц (сателлитных клетках). Данный механизм переводит клетки в состояние пониженной активности, приоритезируя их долгосрочное выживание в ущерб скорости восстановления тканей.
В ходе эксперимента, проведенного под руководством профессора неврологии Томаса Рандо (возглавляет Центр регенеративной медицины), ученые сравнили состояние стволовых клеток мышечной ткани у молодых и старых особей. Оказалось, что с возрастом в клетках накапливается белок NDRG1 — его содержание увеличивается в 3,5 раза. Это вещество работает как естественный тормоз: оно блокирует сигнальный путь mTOR, который необходим для запуска процессов деления клеток, их роста и эффективного восстановления поврежденных тканей.
Ученые определили обнаруженный механизм как «систематическую ошибку выживаемости на клеточном уровне». В процессе старения стволовые клетки с недостаточным уровнем экспрессии NDRG1 погибают. Выжившая популяция состоит из клеток, которые медленнее реагируют на повреждения, но обладают более высокой устойчивостью к стрессовой среде стареющего организма. Согласно выводам исследователей, замедление мышечной регенерации представляет собой биологический компромисс, направленный на предотвращение полного исчезновения резерва стволовых клеток.
В ходе эксперимента биологи искусственно заблокировали активность NDRG1 у мышей, чей биологический возраст соответствовал 75 годам человека. После отключения белка увядающие мышечные стволовые клетки начали функционировать в режиме молодых: они быстро активировались и значительно ускорили процесс восстановления тканей после первичной травмы. Однако, утрата защитного действия NDRG1 привела к снижению базовой выживаемости клеток. При получении повторных мышечных повреждений регенеративный потенциал ткани резко падал из-за нехватки оставшихся стволовых клеток.
Авторы исследования сравнивают молодые клетки со спринтерами, демонстрирующими максимальную эффективность на короткой дистанции, а старые — с марафонцами, распределяющими ресурсы для длительного функционирования. Выявление роли NDRG1 меняет подход к разработке терапевтических методов борьбы с возрастной саркопенией и мышечной дистрофией. Вместо простой стимуляции деления клеток ученым предстоит найти баланс между краткосрочной скоростью регенерации и долгосрочной стабильностью клеточной популяции.
Полученные данные открывают новые перспективы в области геронтологии и регенеративной медицины, указывая на то, что управление «режимом выживания» клеток может стать эффективным инструментом коррекции возрастных изменений, если удастся минимизировать риски истощения биологических ресурсов организма.
Источник:sciencedaily.com
