В человеческом поту обнаружили ключевой фактор врожденной устойчивости к симптомам гриппа

Дермцидин — белок, который вырабатывают потовые железы. Около четверти века назад ученые выяснили, что дермцидин, синтез которого у человека кодирует ген DCD, обладает антибактериальными и антигрибковыми свойствами. Благодаря своему постоянному присутствию в составе пота, а значит, и на поверхности кожи, дермцидин, как компонент врожденного иммунитета, играет важную роль в защите организма от бактериальных и грибковых инфекций.

Однако, как установила группа испанских исследователей, статья которых опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, защитная активность дермцидина не ограничивается бактериями и грибами.

Как выяснилось, этот белок также способен блокировать размножение возбудителей ОРВИ (острых респираторных вирусных инфекций). Респираторные вирусы проникают в организм через верхние дыхательные пути и поражают слизистую носа и его пазух, горла, гортани, трахеи, бронхов и легких.

Проводя эксперименты in vitro («в пробирке»), исследователи обнаружили, что дермцидин эффективно подавил все протестированные штаммы вируса гриппа А, а также вирус кори и человеческий коронавирус OC43 (один из распространенных возбудителей ОРВИ). А в экспериментах in vivo (на лабораторных мышах) дермцидин защитил организм грызунов от распространения вируса гриппа А.

Причем в случае вируса гриппа у дермцидина обнаружился совершенно новый, ранее неизвестный механизм действия. Ученые выяснили, что дермцидин связывается с гемагглютинином — белком, необходимым для проникновения вируса гриппа в клетку — в ключевом регионе, участвующем в процессе проникновения.

Это приводит к изменениям в гемагглютинине, из-за чего способность вируса сливаться с клеточной мембраной и, следовательно, инициировать инфекцию нарушается. Таким образом, дермцидин инактивирует вирус до того, как он сможет инфицировать клетку.

Этот механизм действия отличается от того, как работает большинство противовирусных препаратов от гриппа. Они блокируют другой вирусный белок, нейраминидазу (например, осельтамивир («Тамифлю»)). Недостаток такого механизма действия связан с тем, что у разных штаммов нейроминидаза может различаться. Это позволяет вирусу избегать воздействия препаратов, и они теряют свою эффективность.

В то же время дермцидин связывается с гемагглютинином на участке, который практически не изменяется между штаммами (в высококонсервативном регионе), а значит, способен защищать от разных вариантов вируса гриппа. Вполне возможно, что аналогичный механизм действия дермцидина распространяется на другие респираторные вирусы, такие как вирус кори и коронавирусы, предположили ученые.

Исследование показало, что дермицидин присутствует не только в поту, но и в других биологических жидкостях, которые выделяются в основных точках проникновения респираторных вирусов в организм, — выделениях из носоглотки, слюне и слезах. При этом во время ОРВИ концентрация дермцидина в этих жидкостях значительно повышается.

Но что особенно примечательно, у людей, которые устойчивы к ОРВИ и обычно не страдают от их распространенных симптомов, базовый уровень дермцидина в биологических жидкостях оказался в шесть раз выше, чем у тех, кто подвержен респираторным вирусным инфекциям.

«В целом эти результаты подтверждают идею о том, что дермцидин — часть первой линии врожденной иммунной защиты от этого типа инфекций», — отметила первый автор исследования Паула Корелл-Эскуин.

Она и ее коллеги уверены, что дермцидин — очень многообещающий кандидат для разработки новых стратегий борьбы с респираторными вирусными инфекциями.