Медики нашли способ остановить возрастное ухудшение зрения

Исследователи из США и Австралии впервые описали молекулярный механизм, запускающий необратимую потерю зрения с возрастом. Ключевым звеном в этой цепочке оказался белок TIMP3, который провоцирует воспаление и образование опасных отложений в тканях глаза. Ученые уже нашли способ блокировать этот процесс, что открывает путь к созданию препаратов, способных остановить развитие пресбиопии — возрастной дальнозоркости, которая рано или поздно затрагивает каждого человека.

Белок-провокатор: как TIMP3 запускает механизм старения глаза

Долгое время считалось, что ухудшение зрения с возрастом — это неизбежный и малоизученный процесс, связанный с общим износом организма. Однако группа специалистов из Рочестерского университета, Национальных институтов здравоохранения США и Мельбурнского университета смогла выявить конкретного виновника. В ходе экспериментов на клеточных моделях, созданных из человеческих стволовых клеток, ученые обнаружили, что с наступлением возрастных изменений в тканях глаза начинает активно вырабатываться белок TIMP3.

Этот белок выполняет двойную разрушительную работу. Во-первых, он подавляет активность ферментов, критически важных для поддержания здоровья и прозрачности структур глаза. Во-вторых, TIMP3 стимулирует увеличение количества другого фермента, который запускает хроническое воспаление. Именно это воспаление, как выяснилось, приводит к формированию друз — липидно-белковых отложений, которые накапливаются под сетчаткой и блокируют нормальное питание фоторецепторов.

Отложения друз: главная мишень для новой терапии

Друзы долгое время считались лишь сопутствующим признаком старения, но новое исследование доказывает их ключевую роль в развитии пресбиопии. «Клеточные пути, участвующие в образовании друз, играют ведущую роль в возрастном ухудшении зрения, — заявили авторы научной работы, опубликованной в журнале Developmental Cell. — Если помешать друзам появляться, мы, вероятно, сможем остановить пресбиопию, прежде чем человек перестанет видеть».

В ходе экспериментов ученым удалось уменьшить образование опасных отложений, заблокировав активность воспалительного фермента. Этот подход, по мнению исследователей, может стать основой для принципиально новой стратегии лечения. В отличие от существующих методов — лазерной коррекции, микрохирургии или аппаратной терапии, которые часто имеют ограниченную эффективность и сопряжены с риском побочных эффектов, новый метод нацелен на первопричину заболевания на клеточном уровне.

Предыдущие попытки понять механизмы возрастной потери зрения основывались на экспериментах на животных, что не всегда позволяло точно перенести результаты на человека. Использование человеческих стволовых клеток в данной работе значительно повышает шансы на то, что разработанная стратегия окажется эффективной и безопасной для людей. Если клинические испытания подтвердят результаты, человечество получит не просто способ коррекции симптомов, а реальную возможность предотвратить наступление старческой слепоты, сохраняя активное зрение на десятилетия дольше.